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一般只有几微米以下的细小粉尘能进入肺泡导致慢性肺脏。粉尘进入肺泡后，肺泡内的巨噬细胞视粉尘为异物将其吞噬，导致一系列复杂的机体反应，促使肺组织纤维化，使受影响的肺泡逐渐失去换气功能而“死亡”，当有大量肺泡失去换气功能时，终导致尘肺病，患者感觉胸闷、呼吸困难。长时间发展可产生许多并

发症如：肺结核等，病人终因呼吸困难合并并发症而死亡。

一般认为，尘肺的发生和发展与从作业人员所接触焊接粉尘的时间、粉尘中游离二氧化硅含量、生产场所焊接粉尘浓度、分散度、防护措施以及劳动者个体条件等因素有关。劳动者一般在接触粉尘5~10年才发病，有的可长达15~20余年。接触高浓度、高游离二氧化硅的粉尘，也有1~2年发病的。

其机理是由于焊接粉尘进入肺组织后，引起肺泡的防御反应，成为尘细胞。

其基本病变是矽结节的形成和弥漫性间质纤维增生，主要引起肺纤维化改变。